Заболевания крови

Лечение аллергии сегодня становится все более актуальной проблемой и потребностью человека. Мы живем в мире, наполненном аллергенами, на борьбу с которыми уходят силы нашего организма. Специалисты, занимающиеся скрытой пищевой аллергией, утверждают, что ей подвержены от 60 до 80 % населения развитых стран. Причиной избыточного веса, навязчивого спутника многих хронических заболеваний, также является скрытая пищевая аллергия.

Сам человек может и не замечать никакой связи между тем, что он ест, и своей болезнью с ее обострениями. Более того, «продукты-антагонисты» могут ему нравиться, — съев их, человек ненадолго чувствует себя лучше.

Отчего, однако, человек и не подозревает, что шутка «это вы съели что-нибудь» в его случае может звучать совершенно серьезно? И почему специалистов по скрытой пищевой аллергии так мало, во всяком случае, много меньше, чем «классических» аллергологов и иммунологов?

Технологичные методы выявления продуктов, которые вызывают скрытую пищевую аллергию, стали развиваться только в самые последние годы. Теперь лечение аллергии стало эффективнее.

Скрытую пищевую аллергию обнаружили уже после открытия иммуноглобулинов класса Е — IgE. Иммуноглобулины — это молекулы-антитела, которые «узнают» соответствующие антигены, то есть «чужеродные» молекулы, распознаваемые иммунной системой как потенциально опасные. Антитело подходит к антигену, как ключ к замку. Антигенами могут быть какие-либо белки, вырабатываемые возбудителями болезней, или белки пищи. Многие болезни диагностируются по наличию в крови специфических (то есть характерных именно для реакции на данный возбудитель) антител. Эти же реакции используются при изучении и лечении аллергии.

IgE вызывают бурную и почти немедленную реакцию человека на разнообразные факторы окружающей среды — цветочную пыльцу, шерсть домашних животных, пищевые продукты. Эту реакцию назвали «аллергия».

Но некоторые продукты, не вызывая классической аллергии, тем не менее провоцируют болезни. Скажем, если ваш организм здоров, то всё, что вы съели, переваривается, вредные вещества выводятся. Однако когда возникает сбой, то часть молекул остается в организме и вызывает напряжение иммунитета и усиленную выработку иммуноглобулинов класса Е, что приводит к аллергическим реакциям. Лечение аллергии становится неизбежным.

В тестах на скрытую пищевую аллергию также может использоваться метод определения специфических антител в крови, отличающийся от стандартных тестов на классическую аллергию только тем, что в крови определяют содержание антител класса IgG4 к антигенам, содержащимся в экстрактах пищевых продуктов.

По результатам анализа на IgG4 составляют списки так называемых «запрещенных» продуктов. Именно эти продукты «нагружают» иммунную систему, отвлекая ее от борьбы с болезнями.

Если же при лечении аллергии избавить иммунную систему от «ненужной» работы, исключив проблемные продукты, она будет работать эффективнее, и организм сможет «самовосстановиться», сам «отремонтировать» нанесенные ему повреждения. Человек, отказавшись от продуктов-антагонистов, чувствует себя намного лучше. Лечение аллергии по методу доктора Волкова — это легкость и здоровье организма, создание оптимальных условий для его функционирования.

Как делают анализ в Клинике?

Анализ крови в Клинике проводится по 2-м методикам: иммуноферментным анализом определяется количество антител в крови (исследование иммуноглобулинов IgG4, IgE) или измеряется скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Выбор конкретной методики осуществляет врач.

Тестирование крови по СОЭ при взаимодействии с экстрактами продуктов позволяет увидеть общую реакцию крови на конкретный продукт. Исследование проводят следующим образом: наблюдают скорость оседания эритроцитов в контроле и с добавлением экстрактов пищевых продуктов (тестируется более 240 продуктов основного и дополнительного списков). При обнаружении достоверных различий между пробой и «контролем» реакцию считают парадоксальной или патологической, а продукт попадает в список нерекомендованных (так называемый «красный список»).

Результаты теста — это информация от нашего главного защитника, иммунитета. Только он по-настоящему знает, что организму на пользу, а что во вред. Такие результаты получает пациент перед лечением аллергии и других патологий во время консультации врача-диетолога (как правило, в течение недели после сдачи анализа).

Если пациент живет в другом городе или по каким-то иным причинам не может прийти на консультацию, результаты анализа высылаются по факсу или электронной почте, а врачи Клиники проводят консультацию по телефону.

Необходимо отметить, что результаты теста строго индивидуальны и в связи с этим бесполезны для других людей, даже для близких родственников.

Источник: http://www.drvolkov.ru/index.php?section=60

Симптомы пиелонефрита. Клинические проявления пиелонефрита во многом зависят от возраста ребенка, общего предшествующего состояния, а также от формы реализации мочевой инфекции.

Основным симптомом данного заболевания является наличие лейкоцитурии и бактериурии, что обнаруживается при регулярном исследовании мочи. Наряду с этим могут быть боли в животе, пояснице, учащенные (симптом «мокрых штанишек» у детей до 2 лет) или, наоборот, редкие мочеиспускания, ночное недержание мочи, рези, боли во время мочеиспускания, вынужденные позывы и самые различные проявления интоксикации.

У детей первых месяцев жизни в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации с дисфункцией желудочно-кишечного тракта, уменьшением массы тела.

У детей дошкольного возраста при пиелонефрите нередко выражены симптомы общей интоксикации, болевой синдром, дизурические расстройства, в моче выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий.

У детей школьного возраста интоксикация чаще имеет характер астении (вялость, головные боли, повышенная утомляемость, снижение аппетита и др.), изменения в моче незначительные и непостоянные, поэтому требуется применение специальных методов для их обнаружения.

Клинические симптомы пиелонефрита ярче выражены у детей при наличии врожденных или приобретенных уропатий, препятствующих нормальному оттоку мочи.

Начало заболевания и его дальнейшее течение при пиелонефрите может быть различным. Иногда заболевание начинается внезапно: резко повышается температура, появляются озноб, боли в животе и пояснице (положительный симптом Пастернацкого — поколачивание в области XII ребра сзади), дизурические расстройства. Моча становится мутной, в ней появляются хлопья, иногда она бывает слегка окрашена кровью.

Остро начавшийся пиелонефрит может принять циклический характер с благоприятным прогнозом. Однако у части детей заболевание приобретает затяжной, волнообразный или латентный характер.

Наиболее трудным в диагностическом отношении является латентное течение пиелонефрита, поэтому особое место занимает своевременное выявление мочевого синдрома методом Каковского-Аддиса или Нечипоренко (см. «Диффузный гломерулонефрит»).

Изменения со стороны периферической крови неоднотипны. При остром течении пиелонефрита определяется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, значительно повышена СОЭ. При латентном течении пиелонефрита гематологические показатели мало изменены или нормальные.

Особое место в диагностике данного заболевания занимают методы рентгенологического исследования и методы, определяющие функциональное состояние почек.

Некоторые исследователи выделяют первичный (необструктивный) и вторичный (обструктивный) пиелонефрит. Под первичным пиелонефритом понимают микробно-воспалительный процесс в почечной ткани, при котором существующими в настоящее время методиками клинико-лабораторного, рентгенологического и морфологического исследования не обнаруживают анатомический, гистологический или ферментологический дефект строения почек.

Источник: http://www.naromed.ru/med/019.htm

Общий анализ крови при туберкулезе легких отчетливо показывает картину воспалительного процесса в организме больного человека. Анализ крови при туберкулезе часто путают по показателям с картиной воспаления легких и раком.

В принципе дифференциальная диагностика до последнего момента всегда оставляет надежду каждому больному на то, что у него более легкое заболевание, чем оно может оказаться на самом деле. Однако не всегда это приводит к положительным результатам излечения. Поэтому в целях безопасности каждого больного необходимо точное знание основных параметров анализа крови при туберкулезе. Если вы регулярно сдаете общий анализ крови, туберкулез у вас может быть выявлен своевременно.
Как показывает общий анализ крови туберкулез

Общий анализ крови туберкулез показывает виде характерных изменений. При этом основная их масса приходится на реагентный состав крови. Общий анализ крови при туберкулезе – это в первую очередь высокий уровень скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Этот параметр может достигать значения в 50 единиц и более. Тем не менее, такие же показатели СОЭ и при воспалении легких и при раке легкого. Поэтому следующей особенностью, на которую следует обращать внимание, является эозинофилия. Если наблюдается резкое отклонения лейкоцитарной формулы в сторону увеличения количества эозинофилов, то можно с большой долей вероятности уже исключить воспаление легких. Таким образом, остается туберкулез и опухолевое заболевание.

К сожалению, по остальным параметрам дальнейшее уточнение диагноза мало вероятно. Можно только добавить, что анализ крови при туберкулезе легких практически никогда не дает картины понижения уровня гемоглобина и эритроцитов. Факторы развития анемии в основном лежат в плоскости онкологических заболеваний. При развитии любой опухоли требуется большое количество строительного материала. Опухоль чаще всего растет за счет жизненно важных гемоглобина и эритроцитов. Что и приводит в конечном итоге к гибели человека.
Можно ли, взяв общий анализ крови туберкулез установить окончательно?

Ни в коем случае взяв только общий анализ крови, туберкулез устанавливать окончательно нельзя. Как уже должно быть понятно из написанного выше, картина общего анализа крови может показать лишь общие симптомы клинической картины присутствия в организме человека либо воспалительного процесса, либо инородного тела, коим является опухоль. Все остальное – это область для дополнительных исследований.

Если общий анализ крови у человека показывает серьезные отклонения от нормы, то врач просто обязан найти причину этого явления. Каждый пациент при этом имеет право проследить весь процесс и требовать адекватного обследования и лечения.

Помните о том, что нельзя по одному анализу крови установить диагноз. Если есть показатель воспаления в организме, то прежде чем лечить, надо найти этот очаг воспаления. После того, как причина нарушения показателей общего анализа крови выявлена, нужно сделать еще ряд действий. В частности, определить возбудителя, и его чувствительность к антибактериальным средствам. Поэтому не стоит считать процесс диагностики и лечения сиюминутным делом.

Безусловно, врач обязан предпринимать экстренные меры для спасения жизни человека. Но при этом он должен понимать, что любое неверное действие может существенно навредить больному.

Мы рекомендуем каждому своевременно, не реже двух раз в год сдавать общий анализ крови, туберкулез и многие другие заболевания при этом можно выявить на самой ранней стадии.

Источник: http://zdravstvuy.info/?p=519

Если свежую кровь поместить в тонкую стеклянную трубку стоящую вертикально, то под действием силы тяжести эритроциты начнут оседать на дно трубки. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) это скорость разделения крови, помещенной в специальный капилляр, на 2 слоя: нижний, состоящий из осевших эритроцитов, и верхний – из прозрачной плазмы. Этот показатель измеряется в миллиметрах в час (мм/час).
В норме СОЭ составляет у мужчин от 1 до 10 мм/час, у женщин от 2 до 15 мм/час. Скорость оседания эритроцитов у детей зависит от возраста:
1 месяц – 4-8 мм/час
6 месяцев – 4-10 мм/час
от 1 года до 12 лет – 4-12 мм/час.
СОЭ у беременных может значительно повышаться, нормой считается повышение до 45 мм/час.

Повышение скорости оседания эритроцитов наблюдается чаще всего при воспалительных процессах в организме человека (простуда, пневмония, бронхит, пиелонефрит и пр.). Обычно, чем сильнее выражено воспаление, тем более отчетливо увеличивается показатель СОЭ. К возрастанию СОЭ могут приводить и некоторые физиологические состояния: беременность, менструация, а также невоспалительные заболевания, такие как: хронические болезни почек, печени, анемии, инфаркт миокарда, инсульт, переломы костей.
Снижение скорости оседания эритроцитов встречается значительно реже и наблюдается при гиперпротеинемии, гепатитах, гипербилирубинемии, лейкоцитозе, ДВС-синдроме.

Источник: http://www.polismed.ru/lab-rbc-post001.html

Дети имеют более низкую скорость оседания (1 – 8 мм / ч), чем взрослые, а лица среднего возраста меньше, чем старики. У мужчин колебания от 1 до 10 мм / ч. У женщин колебания от 2 до15 мм / ч, в среднем 9 мм / ч, что зависит, как считают, от концентрации в крови андрогенных гормонов. Скорость оседания увеличивается у женщин во время беременности и остаётся повышенным около трех недель после родов, что зависит частично от увеличения объёма плазмы, повышения в крови глобулинов, холестерина, падения кальция. Ускорение оседания эритроцитов наблюдается при сухоядении, голодании. Это связано с увеличением в крови фибриногена и глобулинов вследствие распада белков тканей. Увеличенная СОЭ будет при введении некоторых лекарственных препаратов (контрацептивы, высокомолекулярные декстраны).

Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифферециально–диагностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку скорость оседания эритроцитов зависит в основном от белковых сдвигов в крови (увеличения содержания фибриногена, глобулинов), то увеличение СОЭ наблюдается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, малигнизацией, иммунными нарушениями.

При миеломной болезни ускорение оседания эритроцитов может быть очень резким – до 80 – 90 мм ч, что объясняется свойственной этим гемобластозам гипер – и дисглобулинемией и за счет моноклональной гипериммуноглобулинемии. То же явление отмечается при лимфосаркоме и некоторых других опухолях.

При острых инфекциях СОЭ начинает увеличиваться со 2-3 дня от начала заболевания, максимальные показатели отмечаются сравнительно поздно, иногда, например при крупозной пневмонии, уже после кризиса, в начальной фазе клинического улучшения. Неувеличенная СОЭ характерна для ранних стадий неосложненных вирусных инфекций, первых суток острого аппендицита. Длительно повышенная СОЭ или новое её увелечение при инфекциях является диагностическим признаком возникновения осложнений. При рано установленном туберкулёзе легких СОЭ часто нормальная, она повышается с прогрессирование процесса или присоединением осложнений и может быстро снизиться после начала противотуберкулёзной терапии. Активный ревматизм сопровождается повышением скорости оседания эритроцитов, но при присоединении сердечной недостаточности ревмокардит может протекать с низкой СОЭ вследствие влияния замедляющих оседание факторов – сгущения крови, ацидоза. Их устранение при восстановлении сердечной компенсации ведёт к повышению скорости оседания эритроцитов, что, однако, не означает ухудшения состояния больного.

Паренхиматозные поражения печени могут характеризоваться разной степенью увеличения СОЭ, что зависит от различных сочетаний в белковом спектре крови, влияния желчных кислот и других факторов. Так, СОЭ повышается при хроническом гепатите, но может быть низкой при циррозе печени вследствие гипофибриногенемии, гипохолестеринемии, повышенного содержания желчных кислот и билирубина.

Заболевания почек обычно сопровождаются резким ускорением оседания эритроцитов, если протекают с массивной протеинурией. Увеличение СОЭ свойственно раку паренхимы почек, также как злокачественным опухолям другой локализации, особенно с метастазами. Это связано с белковыми сдвигами, нарушением электролитного баланса, анемией.

В отличие от стенокардии, повышение СОЭ отмечается при инфаркте миокарда, причём его нужно оценивать с динамикой лейкоцитоза: лейкоцитоз возникает в первые сутки инфаркта и затем быстро убывает, а увеличение СОЭ начинается через 2-4 дня от начала заболевания и держится дольше(так называемые ножницы).

Ускорение оседания эритроцитов, часто резкое, при системной красной волчанке является важным признаком в оценке активности заболевания и выборе адекватной дозы кортикостероидов, а снижение СОЭ – в контроле эффективности лечения и стойкости достигнутой ремиссии. Значительное увеличение СОЭ отражает активность патологического процесса и при других заболеваний этой группы (узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и ревматоидном артрите, причём может служить вспомогательным дифференциально-диагностическим признаком от обменных артритов и остеоартрозов, протекающих обычно с нормальной СОЭ).

Болезни обмена веществ, например тяжёлый сахарный диабет и тиреотоксикоз, сопровождаются повышением СОЭ, нарастающей параллельно выраженности интоксикации и распада тканей и нормализующейся после успешного лечения.

При анемии степень увеличения СОЭ зависит от числа и свойств самих эритроцитов, она выше при В-12-дефицитной и гемолитических анемиях, при железодефицитных – ниже.

Низкие показатели СОЭ отмечаются при состояниях, характеризующихся повышением вязкости крови, ацидозом, гипофибриногенемией.

Источник: http://medprom.ru/medprom/472757

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пневмонию ( Пн ), уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пневмонии ( Пн ) и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пневмонии ( Пн ).

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пневмонию ( Пн ). Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые Пневмонии ( Пн ). Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5-7-й день от начала болезни множественных полостей легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем – некротических полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмококковой Пневмонии ( Пн ). Однако гомогенное затемнение всей доли или большей части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при Пневмонии ( Пн ), вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых Пневмониях ( Пн ), а также при Пневмониях ( Пн ) , вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/з пациентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пневмония ( Пн ) нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении Пневмонии ( Пн ) со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых Пневмониях ( Пн ). В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Он производится также для выявления Пневмоний ( Пн ), протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компьютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (так называемая перифокальная Пневмония ( Пн )).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пневмонии ( Пн ) с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пневмонии ( Пн ) определенную роль играет радионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пневмонии ( Пн ) пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пневмонии ( Пн ). Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пневмоний ( Пн ) имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пневмоний ( Пн ) или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пневмоний ( Пн ). Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипичных клеток – о Пневмонии ( Пн ) ракового генеза, эластические волокна – о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе. При микозных Пневмониях ( Пн ) наряду с обнаружением грибов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположительных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пневмониях ( Пн ) более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пневмонии ( Пн ) отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пневмониях ( Пн ) лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пневмониях ( Пн ), но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пневмонии ( Пн ) и развитии осложнений необходимо изученииммунологической реактивности организма. Снижение показателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, измененитестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про ведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем, появления осложнений:
1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;
2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндокардита;
3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Therapy/217.html

У большинства больных хроническим панкреатитом (ХП) общий анализ крови как в период ремиссии, так и в момент обострения заболевания неизменен. Лишь у четверти больных повышено содержание лейкоцитов и СОЭ. Лейкоцитоз более 11 х 1000000000/л и СОЭ более 30 мм/ч присущи хроническому панкреатиту с тяжелым течением.

При остром панкреатите у значительного большинства больных фиксируют лейкоцитоз и у половины – увеличение СОЭ. По критериям Рансона, лейкоцитоз свыше 16 х 1000000000/л ухудшает прогноз заболевания.

При карциноме поджелудочной железы на ранних стадиях болезни выраженных изменений показателей периферической крови у большинства не наблюдают. При далеко зашедших опухолях, включая метастазирование, у значительного большинства больных повышена СОЭ.

Источник: http://www.medpanorama.ru/zgastro/pancreas/pancreas-0070.shtml

Одними из факторов, способствующих прогрессированию ВИЧ-инфекции, являются нарушения, развивающиеся в системе кроветворения у ВИЧ-инфицированных больных. Спектр этих изменений довольно многообразен и касается всех звеньев гемопоэза, как периферической крови, так и костномозгового кроветворения.

Характерным для ВИЧ-инфекции является уменьшение числа CD4-лимфоцитов,заканчивающееся выраженным иммунодефицитом. Schittman с соавт. (1988) считают, что ВИЧ может инфицировать все клетки крови, имеющие CD4 рецептор. Этого же мнения придерживаются Р.М.Хаитов и Г.А.Игнатьева (1992), выделяя прямые клетки-мишени для ВИЧ в организме человека.

Под цитопатогенным эффектом следует понимать не только уменьшение количества клеток, но и нарушение их функции, возникающее при репликации ВИЧ внутри клетки. Разрушительный цитопатогенный эффект отсутствует в двух группах клеток: дендритных лимфоцитах и их предшественниках и моноцитах /макрофагах.

В крови содержание дендритных лимфоцитов не превышает 1% от числа ядерносодержащих клеток. Незрелой формой этих клеток считают клетки Лангсрганса, которые, так же как и дендритные клетки, локализуются в слизистой и коже. Предполагают, что эти клетки могут первыми инфицироваться ВИЧ, учитывая их локализацию. Физиологической функцией дендритных клеток является представление чужеродного антигена Т-лимфоцитам. Р.М.Хаитов и Г.А.Игнатьева (1992) указывают, что дендритные клетки продуцируют ВИЧ в 30 раз больше, чем СD4-лимфоциты, при этом пролиферации и гибели дендритных клеток не происходит. По их мнению, дендритные клетки одинаково легко заражаются всеми изолятами ВИЧ.

Репликация вируса ВИЧ в клетках моноцитарно-макрофагального звена происходит с ускоренной интенсивностью без цитонекротического как изолированно, так и в комбинации между собой. Сочетание этих изменений чаще выявляется на поздних стадиях заболевания действия вируса. Уменьшения числа моноцитов практически не наблюдается и в поздней стадии СПИДа, а изменения их функциональной активности связаны с уменьшением цитокинетической активности лимфоцитов.

Взаимодействие ВИЧ с эозинофилами осуществляется путем связывания gp 120 с CD4 рецептором, который представлен на плазматической мембране эозинофила и имеет такую же структуру, как и у CD4 лимфоцитов.

Тимоциты заражаются всеми изолятами ВИЧ. Репликация вируса в этом типе клеток, по сравнению с CD4 лимфоцитами периферической крови, происходит более эффективно. Особенно эффективная репликация ВИЧ отмечается в клетках предшественниках, которые экспрессируют одновременно на своей поверхности антигены CD4 и CD8. Большое значение имеет поражение этих клеток в патогенезе заболевания ВИЧ-инфекцией у детей. Тимус у детей является высокоэффективным продуцентом ВИЧ, причем в тимусе отсутствует нормальная физиологическая регенерация клеток.

Следующим типом клеток, которые поражает ВИЧ, являются В- лимфоциты. Эти клетки, как и тимоциты, инфицируются всеми изолятами ВИЧ. Цитолиз В-лимфоцитов наблюдается только при сочетанном поражении В-лимфоцитов ВИЧ и вирусом Эпштейн-Барр. В клетках, неинфицированных вирусом Эпштейн-Барр, процесс репликации ВИЧ имеет вялотекущий характер без цитолиза. Однако поражение В-лимфоцитов ВИЧ может быть в равной мере как при инфицировании вирусом Эпштейн-Барр, так и без него. Наличие CD4 рецепторов при поражении В-лимфоцитов не является обязательным фактором.

Изменения периферической картины крови при ВИЧ-инфекции зависит от стадии заболевания. Наиболее отчетливые нарушения отмечаются в позднюю стадию заболевания.

Изменения периферической картины крови, а именно, нейтропения, анемия, тромбоцитопения, могут встречаться у больных ВИЧ-инфекцией

Развитие нейтропении обычно совпадает с появлением оппортунистических инфекций и усугубляется использованием средств, применяемых при лечении этих инфекций, а также AZT (5). Abraham N.G. et. al. (1993), исследуя токсическое влияние AZT на кроветворные клетки костного мозга, показал, что AZT угнетает рост и развитие множества кроветворных клеток, в том числе и гранулоцитарный росток. Механизмы развития цитопении в периферической крови при выраженной клинической симптоматике ВИЧ-инфекции разнообразны. Одним из факторов, способствующих возникновению анемии, является дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Однако это не имеет существенного значения в развитии анемии. Наиболее вероятным механизмом анемии при ВИЧ-инфекции следует считать гипопролиферацию клеток эритроидного ряда, на что указывает ретикулоцитопения.

В последние годы показано, что одним из регуляторов эритропоэза является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Установлено, что ИЛ-1 способствует вступлению в S-фазу ранних гемопоэтических предшественников (КОЕс) и дозозависимым образом повышает число КОЕс-9 в костном мозге. Число гранулоцитарных, моноцитарных, мегакариоцитарных колоний также возрастает под влиянием больших доз ИЛ-1. Действуя синергично с эритропоэтином, ИЛ-1 стимулирует и рост ранних эритроидных предшественников (КОЕ-Э) как в костном мозге, так и в селезенке. В то же время поздние стадии эритропоэза под влиянием ИЛ-1 угнетаются, что проявляется уменьшением числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Показано также, что в присутствии ФИО ИЛ-1 вызывает супрессию эритропоэза.

Довольно частым и единственным проявлением гематологических изменений у ВИЧ-инфицированных как в стадии СПИДа, так и при асимптомном течении инфекции может быть тромбоцитопения. Как известно, рецепторы CD4 на тромбоцитах отсутствуют, что исключает прямое воздействие ВИЧ на эти клетки. R.S.Busch с соавт. (1990), исследуя кроветворный костный мозг с использованием специфических моноклональных антител к мегакариоцитам, установили, что мегакариоциты составляют около 0,4% от ядерносодержащих клеток костного мозга и на 25% этих клеток экспрессирован антиген CD4, примерно в тех же количествах, что и на Т-лимфоцитах. Наличие CD4 антигена на этих клетках дает право говорить о прямом поражении вирусом ВИЧ мегакариоцитов и объясняет патогенез тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции. Помимо этого механизма тромбоцитопения у ВИЧ-инфицированных может быть обусловлена аутоиммунной агрессией.

Основной клеткой-мишенью для ВИЧ являются Т-лимфоциты. ВИЧ оказывает на Т-лимфоциты выраженное цитопатогенное действие, вызывая их цитолиз при интенсивной репликации. Во-вторых, в результате взаимо-дейтсвия gp 120 и CD4 рецепторов Т-лимфоцитов происходит слияние клеток с образованием синцитиев. В третьих, гибель Т-лимфоцитов может происходить в результате аутоиммунного воздействия, а также в результате поражения клеток памяти Т-лимфоцитов. Цитопатогенный эффект воздействия ВИЧ способствует нарушению функциональной активности Т-лимфоцитов, что ведет к изменению их пролиферативной и цитокинетической активности. Кроме этого, состояние и функциональная активность Т-лимфоцитов регулируется опосредованно стромой костного мозга через лимфоидных предшественников.

У большинства больных ВИЧ-инфекцией выявляются нарушения кроветворной функции костного мозга. Наиболее общим синдромом поражения костного мозга при ВИЧ-инфекции является миелодис-плазия. Несмотря на наличие в периферической крови цитопении, при исследовании костномозговой ткани у больных ВИЧ-инфекцией в начальной стадии определяются гиперпластические нарушения. Однако при прогрессировании заболевания развивается гипоплазия.

Полученные нами результаты изучения состояния костного мозга у 8 ВИЧ-инфицированных больных подтверждают имеющиеся литературные данные. У 3 больных ВИЧ инфекцией в стадии 2В (по В.И. Покровскому) имело место нормальное количество клеток костного мозга, у 4 больных ВИЧ-инфекцией в стадии ЗА была обнаружена гипоплазия костного мозга и у одного больного в стадии 3 Б костный мозг был повышенной клеточности, с преобладанием молодых и уменьшением количества зрелых клеток. У всех ВИЧ-инфицированных больных были выявлены признаки дисмиелопоэза. Эритроидный росток характеризовался нарушением структуры эритроидных островков, увеличением макрофагов среди эритрокариоцитов, появлением мегабластов и многоядерных эритроидных элементов. Гранулоцитарный росток характеризовался снижением количества зрелых гранулоцитов и нарушением локализации молодых клеток, которые располагались не эндостально, а в центральных отделах лакун. Дисмегакариопоэз характеризовался увеличением среди меткариоцитов клеточных форм с резким уменьшением объема цитоплазмы. Зачастую на светооптическом уровне определить цитоплазму было практически невозможно. На этом фоне в костном мозге ВИЧ-инфицированных больных выявлялось увеличение лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитарных элементов.

У всех обследованных ВИЧ-инфицированных больных были обнаружены структурные перестройки кроветворного микроокружения. Объем синусоидальных сосудов в гистологических препаратах больных хотя и не отличался от показателей здоровых лиц – 5,2+0,7% (у здоровых – 5,0±1,0%), однако обращало на себя внимание появление эндотелиоцитов с крупными просветленными ядрами, а по периферии сосудов обнаруживались лимфоидные и плазмоцитарные скопления. При анализе интрамедуллярных ретикулярных клеток установлено увеличение их количества в костномозговых лакунах -6,9±0,7 (у здоровых – 2,9+0,8). Наряду с увеличением количества ретикулярных клеток у 5 больных выявлен очаговый ретикулярный склероз. Это больные ВИЧ-инфекцией в стадии ЗА и один больной в стадии ЗБ, у которого ретикулярный склероз был особенно выражен.

Увеличение объема жировой ткани костного мозга установлено у 4 ВИЧ-инфицированных. Объем трабекулярной кости при ВИЧ-инфекции не изменялся. Однако на поверхности костных балок у ВИЧ-инфицированных больных происходило уменьшение количества эндостальных стромальных клеток -0,7±0,02 (у здоровых 1,3±0,1).

Следует отметить, что наиболее выраженные изменения картины костного мозга были выявлены у больного Г., 28 лет, инфицированого предположительно при гомосексуальном контакте в 1991 г. К моменту проведения исследования ему был поставлен диагноз ВИЧ-инфекция в стадии 3-Б, персистирующая генерализованная лимфаденопатия, рецидивирующий простой герпес кожно-слизистая форма вне обострения. Состояние пациента расценивалось как удовлетворительное. Показатели периферической крови у данного больного практически не отличались от картины крови здорового человека: НЬ 110 г/л, эритроциты 3,5×10|2/л, лейкоциты4900, палочкоядерные – 5%, сегментоядерные элементы – 43%, эозинофилы – 3%, лимфоциты – 42%, моноциты – 7%, СОЭ – 10 мм/ч. Существенные изменения были выявлены при исследовании Т-лимфоцитов: CD4 – 173х109/л, CD8 – 276хЮ9/л. Противовирусная терапия больному не проводилась. Каких-либо жалоб на состояние здоровья больной не предъявлял. Клинические данные и самочувствие больного не соответствовали тем выраженным изменениям структуры костного мозга, которые были выявлены при исследовании трепанобиоптата. Обнаруженные изменения костного мозга: нарушение структуры эритроидных островков с преобладанием молодых форм, уменьшение объема зрелых гранулоцитов и очаговый склероз стромальной ткани указывали на тяжелое прогрессирующее течение инфекции. Через два месяца состояние больного резко ухудшилось. Появились жалобы на выраженную слабость, периодические обморочные состояния, нарушения зрения. С подозрением на черепно-мозговую травму больной в бессознательном состоянии был госпитализирован в стационар на 7 день от момента появления жалоб. На пятый день пребывания в стационаре больной умер, не приходя в сознание. При аутопсическом исследовании костномозговой ткани структурные изменения ее характеризовались сниженной клеточностью, уменьшением объема эритроидных клеток и гранулоцитов, малофункционально активными мегакариоцитами, гистио-плазмоцитарными скоплениями и обширными очагами желатиноидного перерождения костного мозга.

Представленные данные свидетельствуют, что при ВИЧ-инфекции структурные изменения костного мозга затрагивают как гемопоэтическую ткань, так и стромальные элементы костного мозга. Дисмиелопоэз может быть обусловлен рядом причин. Как известно, нарушение пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток при ВИЧ-инфекции связаны с непосредственным вирусным поражением клеток-предшественниц гемопоэза. Кроме того, одним из факторов, способствующих миелодисфункции, может быть вирусное инфицирование клеток кроветворного микроокружения с последующим изменением их свойств. В литературе имеются сведения о непосредственном вирусном поражении эндотелия синусоидальных сосудов и изменении их функциональных способностей. Стромальные фибробласты костного мозга могут инфицироваться как ВИЧ-1, так и ВИЧ-2, но интенсивной репликации вируса в них не наблюдается. Кроме того, если рядом со стромальными клетками находятся Т-лимфоциты, то возможно и их инфицирование. В результате прямого воздействия ВИЧ на стромальные клетки происходит нарушение их функциональной активности. Снижается выработка ими колониестимулирующих факторов, влияющих на пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников не только миелоидного ряда, но и лимфоидных предшественников.

Нарушение морфофункциональной активности стромальных клеток костного мозга выявляется на любой стадии ВИЧ-инфекции. При проведении исследования состояния костного мозга у наших пациентов, находящихся на разных стадиях ВИЧ-инфекции, нами были получены аналогичные результаты.

Поражение стромальных клеток при ВИЧ-инфекции обусловлено не только прямым цитопатогенным действием вируса. Как известно, при ВИЧ-инфекции происходит гиперпродукция провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-lp, ИЛ-6. Доказано, что цитокины лимфоцитарного и макрофагального происхождения ФНО-а и ИЛ-1р оказывают регуляторное воздействие на функциональную активность клеток костного мозга. ФНО-а оказывает свое воздействие на клетки мишени через специфические рецепторы двух видов, а большинство клеток-мишеней гемопоэтического ряда экспрессируют оба вида этих рецепторов. ФНО-а способен оказывать цитостатическое и цитолитическое действие на различные нормальные и трансформированные клетки in vitro. Он также вызывает ингибирование продукции стромальными клетками колониестимулируюших факторов.

Большое значение в патогенезе нарушений функциональной активности стромальных клеток костного мозга при ВИЧ-инфекции имеет наличие ко-инфекции, и, прежде всего, цитомегаловирусной (ЦМВИ). Инфицирование цитомегаловирусом здоровых лиц обычно приводит к легкому или субклиническому заболеванию, не вызывая у них каких-либо гематологических нарушений. Развитие ЦМВИ наблюдается плавным образом у иммунодефицитных пациентов, в том числе и ВИЧ- инфицированных. ЦМВ может инфицировать как гемопоэтические клетки-предшественники, так и стромальные клетки. Можно констатировать, что клетки костного мозга являются мишенью для ЦМВ-диссеминации. В результате дополнительного инфицирования ВИЧ-пациентов ЦМВ явления лимфо- и миелосупрессии у них могут быть более выраженными и связанными как с прямым угнетением роста клеток-предшественниц, так и с недостаточностью саморегенерации стволовой клетки, вызванной дисфункцией стромальных клеток. ЦМВ может проявлять свои супрессивные действия на кроветворные клетки, оказывая как прямое воздействие, так и опосредованное, способствуя нарушению их цитокинетической активности.

Спорным является вопрос об инфицировании ВИЧ полипотентной стволовой кроветворной клетки (ПСКК). Предположение о возможности инфицирования ПСКК ВИЧ высказывалось некоторыми исследователями на основании того, что уже на ранних стадиях ВИЧ-инфекции может наблюдаться снижение клеток-предшественников гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарного ряда. Эти предположения при попытке заражения ВИЧ ПСКК in vitro не были подтверждены. Отрицательные результаты были получены также при исследовании клеток CD34 методом полимеразной цепной реакции с целью выявления наличия включений ВИЧ.

Снижение числа клеток предшественников и нарушение их функции связывают с нарушением регуляторной функции стромальных клеток костного мозга у больных ВИЧ-инфекцией. Пролиферация и дифференцировка кроветворных клеток-предшественников, включая лимфоидные, регулируется стромальными клетками костного мозга посредством межклеточных контактов и стромальных цитокинов. Уменьшения числа костномозговых гемопоэтичеких предшественников у этих больных может быть вызвано гиперпродукцией ФНО-а, который ингибирует также и рост ПСКК. Негативное действие ФНО-а оказывает и на формирование колониеобразу ющих клеток гранулоцитарной, моноцитарной и эритроидной природы.

Гематологические нарушения, выявляемые при ВИЧ-инфекции, не являются ведущими клиническими симптомами в картине заболевания. Однако выраженность этих изменений указывает на тяжелое прогрессирующее течение инфекции.

Следует отметить, что наибольшее значение имеют изменения функциональной активности стромальных клеток, которые могут быть обнаружены на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. Нарушений их функциональной активности способствует прогрессированию развития иммунодефицитного состояния, причем морфологические и функциональные изменения клеток костного мозга и стромальных клеток могут быть обнаружены раньше, чем уменьшение числа CD-4 лимфоцитов в периферической крови.

Своевременная коррекция этих нарушений, возможно, могла бы уменьшить развитие иммунодефицитного состояния. По мнению некоторых исследователей, существенным фактором, который следует учитывать при разработке новых методов лечения, является то, что ВИЧ не поражает CD34 клетки предшественницы. Клетки CD34, по их же мнению, могут стать стратегической мишенью, воздействие на которую будет препятствовать инфицированию ВИЧ вновь развивающихся CD4 лимфоцитов.

Источник: http://simptomy-spid.ru/art/38.html

Для уточнения и подтверждения диагноза, а также для определения тяжести течения ревматоидного артрита обычно назначают следующие исследования: рентген кистей и стоп, анализ крови из пальца и из вены.
Обычно в развернутой фазе ревматоидного артрита на рентгене четко видны специфические признаки болезни: в лучезапястных суставах происходит “расплавление” суставных щелей, то есть уменьшение расстояния и стирание границ между мелкими сочленяющимися костями запястья. А в пальцах рук и ног появляются “узуры”, то есть возникают эрозии косточек в области пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Это очень характерный для данной болезни признак.
В самых тяжелых случаях мы можем увидеть на рентгене сращение костей сустава между собой. Такое сращение называется “анкилоз”. При анкилозе подвижность сустава практически отсутствует.
В анализе крови, взятой из пальца, при ревматоидном артрите мы обычно обнаруживаем повышение СОЭ (РОЭ) выше 20-25 мм/час, при активном ревматоидном процессе – даже выше 40 мм/час.
Этот признак указывает на наличие в организме воспалительного процесса. Однако вновь обращаю ваше внимание, что СОЭ (РОЭ) может быть повышено при любых воспалениях, а отнюдь не только при ревматоидном процессе.

СОЭ (РОЭ) – скорость (реакция) оседания эритроцитов является важным показателем воспаления в организме. Если кровь человека поместить в стеклянную трубочку и закрепить ее в вертикальном положении, то эритроциты, которые составляют основную массу клеток крови, будут оседать, оставляя вверху столбик прозрачной жидкости. У здорового человека эритроциты оседают медленно. А развитие воспаления сопровождается увеличением скорости оседания. Это связано с изменением белкового состава крови.
До настоящего времени СОЭ остается самым надежным из лабораторных показателей степени воспаления. В дополнение к СОЭ часто определяют несколько биохимических параметров, отражающих активность заболевания (С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид). Вместе они позволяют дать более достоверную оценку состояния больного. Перечисленные тесты используются практически при всех воспалительных ревматических заболеваниях.

В анализе крови, взятой из вены, мы часто выявляем при ревматоидном артрите повышение перечисленных “маркеров воспаления”: повышение уровней С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена, иммуноглобулинов, и т.д.
“Маркеры воспаления”, как и СОЭ, тоже указывают на наличие воспаления. В том числе, возможно, и ревматоидного. Но повышение их уровня опять-таки не позволяет гарантированно подтвердить диагноз ревматоидного артрита, ведь “маркеры воспаления” реагируют и на другие воспалительные болезни суставов. То есть всё это – неспецифические признаки, позволяющие лишь сузить круг диагностического поиска.
Специфическим признаком ревматоидного артрита принято считать обнаружение в крови ревматоидного фактора.
Обнаружив ревматоидный фактор, многие врачи сразу, без всяких сомнений, ставят пациенту диагноз “ревматоидный артрит”. И забывают при этом одно обстоятельство: ревматоидный фактор встречается в крови и при других заболеваниях. Он даже обнаруживается в крови полностью здоровых людей (примерно у 5-7% здоровых людей). Следовательно, данный признак не может быть абсолютно достоверным. Так же, как и его отсутствие: у половины больных ревматоидным артритом ревматоидный фактор не обнаруживается.
Следовательно, ревматоидный фактор является важным, но все-таки всего лишь дополнительным признаком болезни. А диагноз устанавливается только по совокупности всех клинических симптомов и изменений на рентгенограмме суставов, дополняемых целым рядом показателей из анализов крови.

Источник: http://www.evdokimenko.ru/article08.htm

Анализ крови у больных ангиной выявляет нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ. Подобного рода сдвиги наблюдаются при многих заболеваниях, сопровождающихся тонзиллитом, поэтому их нельзя использовать для дифференциальной диагностики ангины. Степень отклонений, как правило, соответствует тяжести болезни. При тяжелых формах ангины количество лейкоцитов повышается до 12—15 • 109/л, СОЭ достигает 18—20 мм/ч. В случае развития гнойно-септических осложнений лейкоцитоз и СОЭ увеличиваются еще больше. Динамическое наблюдение за лейкоцитозом и СОЭ помогает правильно оценить прогрессирующее ухудшение в состоянии больного и развитие осложнений, если наблюдается нарастание этих показателей, а также сделать уверенный вывод о благополучном исходе заболевания, когда происходит их нормализация.

В моче больных ангиной, протекающей без осложнений, нередко отмечаются кратковременная незначительная альбуминурия и лейкоцитурия. Наличие более значительных и длительно сохраняющихся патологических изменений в моче свидетельствует о развитии гломерулонефрита или другого осложнения со стороны почек и мочевыводящих путей и требует соответствующих дополнительных целенаправленных исследований.

Источник: http://medicalplanet.su/otolaringologia/313.html