Заболевания крови

В состав Нижегородской областной станции переливания крови (СПК) входят 34 филиала, находящиеся в районах Нижнего Новгорода и области, в том числе 3 станции и 31 отделение переливания крови, в которых работают 781 сотрудник, в том числе – более 370 специалистов с высшим и средним медицинским образованием.

На СПК заготавливается кровь, замороженная плазма, эритроцитная масса, концентрат тромбоцитов и другие компоненты крови. При этом общий объем заготовки составляет около 65 тыс. л в год.

Несмотря на значительные объемы заготавливаемых компонентов крови и количество доноров в Нижегородской области (оно составляет 20 на 1 тыс. населения, что в 1,6 раза больше, чем в среднем по России), для оптимального обеспечения больных продуктами крови необходимое их количество должно быть не менее 40 человек на 1 тыс. населения.

Консервированная эритроцитная масса хранится в банке крови, отвечающем современным требованиям, при этом, объем банка составляет более 11,5 тыс. доз.

Вся заготовленная плазма карантинизируется в шести холодильных камерах, общий объем такой плазмы составляет 47 т. Организация карантинизации компонентов крови является наиболее оптимальной из всех станций переливания крови России и позволяет полностью минимизировать риск переливания компонентов, не отвечающих стандартам.

На Нижегородской областной СПК для идентификации кроводачи применяется система штрих-кодирования, что позволяет проследить движение донорской крови и ее компонентов от заготовки до выдачи в ЛПУ. Разработана система отзыва продукции, которая позволяет в любое время, в течение 40 минут, изъять или приостановить ее обращение, даже если она передана в лечебно-профилактическое учреждение.

На станции имеется клинико-диагностический комплекс, что позволяет проводить весь спектр необходимых исследований крови и ее компонентов.

Станция располагает собственной производственной базой, на которой выпускается препарат “Альбумин” (около 2 т в год), используемый при лечении тяжелых и крайне тяжелых состояний и заболеваний (шок, кровотечения, в том числе родовые, заболевания печени). В рейтинге таких производств (23 по всей России) Нижегородская областная станция занимает второе место.

Источник: http://www.nta-nn.ru/news/item/?ID=120280

Переливание крови — лечебная или профилактическая манипуляция, которая производится с целью восстановления объема циркулирующей крови (при гиповолемии), стимуляции, дезинтоксикации, при анемии и т. д. При с ответствующих показаниях возможно переливание различных компонен крови (эритроцитарной массы, плазмы, лейкотромбовзвеси). В клинической практике с успехом применяется вливание кровозамещающих растворов лиглюкина, перистона, поливинилпирролидона.
Переливание крови стало возможным только после установления иммунологически различных четырех групп крови, отличающихся друг от друга агглютиногенами эритроцитов и агглютининами плазмы.
В крови I группы агглютиногенов в эритроцитах нет (0), но в сыворотке содержатся агглютинины альфа и бета. В крови людей II группы имеются соответственно агглютиногены А и агглютинины бета. В крови III группы — агглютиногены В и агглютинины альфа. В крови IV группы — агглютиногены AB, агглютининов в сыворотке нет.
Переливание крови возможно только в том случае, если в крови донора и реципиента не встретятся одноименные агглютинины и агглютиногены. Так, кровь первой группы (0) может быть перелита людям, имеющим любую из названных групп крови, поскольку эритроциты ее не содержат агглютиногенов и сыворотками других групп не склеиваются. В то же время сыворотка 0 (I) группы своими агглютининами склеивает эритроциты всех других групп крови. Отсюда — иногруппная кровь больному первой группы перелита быть не может.
Людям с IV группой крови можно переливать кровь любой группы. Таких людей называют универсальными реципиентами, а людей, имеющих I группу, — универсальными донорами.
Наряду с известными агглютаногенами в последнее время обнаружено много новых разновидностей, особенно во II группе, выявлены также антитела системы АВО, которые всегда находятся в крови.
В 1940 г. было установлено новое антигенное свойство человеческих эритроцитов, названное резусфактором. Среди населения Европы у 15% людей он отсутствует. Этот фактор вызывает у резусотрицательных субъектов образование сцепифических антител, которые образуются только после предварительной сенсибилизации (введение Rh+эритроцитов). При повторном переливании резусположительной крови может возникнуть картина тяжелейшего гемотрансфузионного шока. Сенсибилизация может наступить также в тех случаях, когда резусотрицательная женщина беременна резусположительным плодом. Однако сенсибилизирующее влияние в подобных случаях выражено меньше, чем при переливании крови.
Во избежание тяжелейших осложнений во всех случаях перед переливанием крови должны строго выполняться следующие требования:
1) необходимо точно знать группу крови реципиента;
2) по вскрытии флакона еще раз определить группу крови донора;
3) определить индивидуальную совместимость крови донора и реципиента;
4) определить резус-совместимость крови донора и реципиента (определение резус-принадлежности крови больного, которому предполагается переливание и который находится в стационаре, должно быть проведено заранее);
5) после переливания первых порций крови провести биологическую пробу.
Группа крови определяется при помощи стандартных сывороток I, II, III, а в последнее время и IV групп.
Исследования проводятся на специальной посуде белого цвета, где заранее несмываемой краской обозначаются места нанесения сывороток соответствующей группы. Сыворотки должны иметь строго определенный титр агглютининов; для определения используются две разные серии. Количество взятой сыворотки должно быть в 10 раз больше крови.
Индивидуальная совместимость определяется между эритроцитами донора и сывороткой реципиента. Наличие агглютинации (появление глыбок склеенных эритроцитов) свидетельствует о несовместимости и является категорическим противопоказанием для переливания.
Для определения резус-совместимости необходимо поместить несколько капель сыворотки больного на абсолютно чистую чашку Петри, а затем прибавить к ней небольшую каплю крови донора. Кровь и сыворотку осторожно смешать и поместить на 5 — 7 минут на водяную баню при температуре 42 — 45°. Отсутствие агглютинации, свидетельствует о совместимости крови.
После сливания первых 25 мл крови трансфузия временно (на 3 — 5 минут) прекращается с целью выяснения реакции больного. Подобную пробу необходимо повторить еще дважды (после вливания 50 и 75 мл).
Переливание крови представляет собой одно из основных средств в лечении целого ряда патологических состояний. Массивная кровопотеря, травматический шок, анемии различной этиологии, гемофилия, раневое истощение и многие другие заболевания являются показанием к переливанию крови. Отравление гемолитическими ядами, а также окисью углерода является прямым показанием к экссангвинотрансфузии (обменному переливанию крови).
Переливание крови производится также с профилактической целью во время оперативных вмешательств.
Механизм действия перелитой крови заключается в восстановлении объема циркулирующей крови, повышении тонуса сосудистого и дыхательного центров, в рефлекторном повышении функции эндокринной системы (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Перелитая кровь оказывает гемостатическое действие и стимулирует кроветворение.
Техника переливания. Консервированная донорская кровь хранится в стандартных флаконах или в пластикатных мешочках в холодильнике при температуре плюс 2 — плюс 6°.
Для переливания крови в настоящее время используются стандартные системы из полихлорвиниловых трубок; системы стерильны и могут быть использованы немедленно. Перед переливанием необходимо проколоть резиновую пробку, герметично закрывающую флакон, двумя иглами. Одна из них — короткая — соединена с системой для переливания, другая — длинная достигает дна флакона. При опрокидывании флакона кверху дном конец длинной иглы должен быть выше уровня крови. Воздух поступает по игле во флакон через ватный фильтр.
В стерильных стандартных системах нового образца вместо длинной иглы употребляется короткая, соединенная с полихлорвиниловой трубкой. Последняя должна быть поднята своим свободным концом выше дна ампулы. Переливание крови из пластикатного мешочка производится при помощи одной системы, так как необходимое давление создается за счет эластичности самого мешка. Кровь может быть перелита в вену, артерию или в костный мозг.
Внутривенное переливание осуществляется путем венепункции или венесекции. Для пункции используются вены локтевого сгиба, предплечья, кисти или шеи. У детей — вены головы. Для венесекции чаще используются большие подкожные вены.
Техника:
1. Новокаиновая анестезия кожи и подкожной клетчатки.
2. Поперечный разрез над веной 1—1,5 см.
3. Выделение вены и подведение под нее лигатур (дистальная лигатура завязывается).
4. Вскрытие вены в поперечном направлении.
5. Введение иглы.
Для длительных вливаний необходимо использовать тонкие хлорвиниловые катетеры. Кровь в вену переливается капельно или струйно.
Для быстрого возмещения кровопртери при шоке или терминальных состояниях показано внутриартериальное нагнетание крови. Система для переливания монтируется так же, но к длинной игле подсоединяется груша Ричардсона с манометром. Переливание производится в лучевую или заднеберцовую артерию. Артерия обнажается под местной анестезией, выделяется, берется на держалки и пунктируется в центральном направлении. Кровь нагнетается под давлением 160—180 мм рт. ст.
Количество переливаемой крови колеблется в пределах от 250 до 500 мл. После удаления иглы место прокола прижимается марлевым тампоном. Сосуд не перевязывается.
Как для внутривенного, так и для внутриартериального переливания целесообразнее применять кровь, насыщенную кислородом. Для оксигенации крови используется специальная ампула.
Внутрикостное переливание крови производится в грудину, гребешок подвздошной кости, пяточную кость или в мыщелки бедра. Такое переливание чаще производят детям.
После анестезии кожи и надкостницы в месте предполагаемой пункции 0,5% новокаином вводят в кость иглу с мандреном. После удаления мандрена вводят кровь (чаще под небольшим давлением).
Для переливания с успехом используется не только цельная кровь, но и отдельные ее фракции — эритроцитарная масса, лейкотромбовзвесь, плазма и сыворотка. Широко применяются и кровезаменители (полиглюкин, перистон, поливинилпирролидон).
Осложнения. Переливание крови является ответственной манипуляцией и должно проводиться внимательно и с соблюдением всех правил.
Иногда после переливания крови наблюдаются гемотрансфузионные реакции — появляется озноб с последующим повышением температуры, тошнота, реже — рвота. В ряде случаев могут возникать аллергические симптомы — появление крапивницы, зуда
кожи и др.
Более тяжелые клинические симптомы возникают при осложнениях. Причинами осложнений (по А. Багдасарову и В. Аграненко) могут быть:
1) переливание несовместимой крови (групповая, резус-несовместимость или другие виды изосерологической несовместимости);
2) переливание недоброкачественной крови (бактериальное загрязнение, денатурация белков из-за неправильного хранения);
3) недоучет индивидуальных особенностей организма (повышенная реактивность, сенсибилизация и т. д.);
4) погрешности в технике (воздушная эмболия, тромбоэмболия);
5) имплантация инфекционных заболеваний с кровью донора (малярия, инфекционный
гепатит и т. д.).
Наибольшее число осложнений (49%) возникает от переливания несовместимой крови. В этих случаях развивается гемотрансфузионный шок — падает артериальное давление, учащается пульс, учащается и становится затрудненным дыхание, появляется цианоз. Часто наблюдается бронхоспазм. Быстро нарастает желтуха (гемолиз), появляется гематурия. Вскоре отчетливо проявляется клиника острой почечной недостаточности (на фоне олигурии, а затем и анурии).
Неотложная помощь. При гемотрансфузионных реакциях необходимо введение сердечных (кордиамин, кофеин), антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов (пипольфен, супрастин, димедрол, хлористый кальций), морфина, промедола. Согревание больного (грелки, горячий чай).
При гемотрансфузионном шоке принимают немедленные меры, направленные на ликвидацию сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности: переливание одногруппной крови, плазмы; введение сердечных аналептиков и тонизирующих (кордиамин, камфара, коргликон, эфедрин, мезатон, норадреналин); гормональных и антигистаминных препаратов (преднизолон 30 мг внутривенно, гидрокортизон, пипольфен, димедрол, супрастин, хлористый кальций).
Для снятия спазма почечных сосудов и ишемии почки показана поясничная новокзиновая блокада. В первые часы после переливания несовместимой крови и выведения больного из шока показана экссангвинотрансфузия (обменное переливание крови).
Кровь вводится через катетер, введенный в нижнюю полую вену (через v. saphena magna в паховом треугольнике). Вливается кровь в вену локтевого сгиба.
Во время обменного переливания разница между выводимой и вводимой кровью не должна превышать 500 мл. Темп переливания — 50—100 мл в минуту.
Для эффективности всей операции требуется введение до 4—6 л крови. Во избежание тромбирования отводящего катетера показано введение до 5000 ед. гепарина. Вводимый с кровью цитрат должен быть нейтрализован соответствующими дозами глюконата кальция (3—4 ампулы 10% раствора).

Источник: http://www.detskiysad.ru/knigi/skoraya14.html

Необходимо помнить, что начинать употреблять биологически активные добавки корпорации Тяньши при раковых
заболеваниях можно только после консультации с лечащим врачом.

Токсичность противоопухолевых препаратов – главная проблема химиотерапии. Существует несколько общих токсических проявлений для большинства химиопрепаратов: разрушение костного мозга и уменьшение количества клеток крови, нарушение баланса и функций пищеварительного тракта, токсическое воздействие на отдельные органы.

Наиболее частое осложнение при химиотерапии – это цитопения. Костный мозг в первую очередь страдает от химиотерапевтических препаратов, т.к. их основная функция – уничтожение быстро митотирующих клеток. Чаще всего у пациентов наблюдается нейтропения. Так происходит потому, что именно зернистые лейкоциты живут меньше всех (8-12 ч.). При развитии нейтропении во время химиотерапии, нейтрофильные гранулоциты постепенно вымирают вследствие токсического эффекта химиопрепаратов.

Жизненный цикл тромбоцитов значительно дольше (ок. 8-9 суток), поэтому дефицит тромбоцитов в крови наблюдается не так часто, и развивается несколько позже нейтропении. При концентрации нейтрофильных гранулоцитов в крови не менее 1500/мм3 химиотерапию можно продолжать. Если у пациента обнаруживаются симптомы нейтропении и тромбоцитопении, интенсивность химиотерапии необходимо снизить.

Для сохранения состояния организма, в котором допустимо продолжать предписанный курс химиотерапии, используют кроветворные препараты, например гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ). Использование ГМ-КСФ при возникшем дефиците гранулоцитов остается спорным вопросом. В медицинских сообществах нет преобладающего мнения о необходимости применения столь дорогих препаратов при легкой нейтропении. Препараты с гемопоэтическими факторами для лечения тромбоцитопении пока не созданы.

Наиболее оптимальным препаратом в данной ситуации является Кордицепс. В то время как колониестимулирующие факторы для внедрения в клетки используют генетическую рекомбинацию, составляющие Кордицепса стимулируют образование регуляторных пептидов и внутренних кроветворных факторов. Составляющие Кордицепса оказывают благотворное влияние на главные процессы в жизни клетки, что дает возможность стимулировать работу органов и систем организма, и в первую очередь иммунитета. Кордицепс обеспечивает регулируемую индукцию факторов транскрипции, что коррелирует с новым уровнем редокс-состояния, изменением количества и количественного отношения цитокинов и кроветворных факторов.

К примеру, обнаружено влияние полимерных углеводов кордицепса на создание кроветворных факторов, таких как гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и интерлейкин-6, клетками иммунной системы пейровых бляшек кишечника. Регулирование этого синтеза дает возможность стимулировать митоз клеток костного мозга. Таким образом, теоретически применение полимерных углеводов при цитопении является целесообразным.

Иммуностимулирующее воздействие Кордицепса позволяет успешно применять его в целях профилактики инфекционных патологий при химиотерапии. Опасность развития инфекционных патологий возникает при снижении концентрации нейтрофильных гранулоцитов в крови ниже уровня 500/мм3, и при длительности болезни более 8 дней.

Не менее частое осложнение у пациентов, проходящих химиотерапию – это мукозит. Мукозит – это воспалительный процесс эпителия пищеварительной системы под действием химиотерапевтических препаратов. Эпителий пищеварительного тракта также сильно страдает при прохождении химиотерапии. Причины те же, что обуславливают поражение кроветворных клеток – скорость деления клеток сравнительно высока, а противоопухолевые химиотерапевтические препараты уничтожают в основном быстро размножающиеся клетки. Воспаления постепенно превращаются в язвы, затем происходит вторичное заражение, хромосомная мутация бактерий с последующим заражением крови. Нередко возникает дисбактериоз, сопровождаемый ростом популяций болезнетворных микроорганизмов.

В предупреждении и лечении мукозита главную роль играет активация деятельности локальных иммунных барьеров. К примеру, гармоничность кишечной микрофлоры зависит от скорости реакции регионарных макрофагов. Определение изменения количества пептидных информационных молекул на регионарном уровне дает возможность предположить влияние полимерных углеводов Кордицепса на некоторые специфические заболевания определенных органов. Пероральное употребление Кордицепса усиливало активность T-лимфоцитов и B-лимфоцитов лимфоидных бляшек кишечника, что теоретически обосновывает целесообразность применения Кордицепса для исправления целого ряда функциональных нарушений, возникающих при дисбактериозе.

Воздействие биологически активных составляющих Кордицепса на важнейшие процессы жизни клетки усиливает адаптивный потенциал и выживаемость клеток при неблагоприятных условиях. У людей, страдающих лучевой болезнью, при прохождении курса приема Кордицепса наблюдалось восстановление нормальной концентрации лейкоцитов в крови и улучшение всех физиологических показателей. Помимо всего прочего, Кордицепс усиливал стойкость клеток при кислородном голодании и низких температурах. Все вышеперечисленные факты говорят о том, что Кордицепс облегчает состояние пациента, прошедшего радиотерапию, и улучшает все клинические показатели.

Кордицепс активизирует процесс восстановления специфической противоопухолевой функции иммунной системы, что дает возможность выйти на новый уровень в сохранении иммунной системы и цитопротекции при химиотерапии и радиотерапии. Медицинские опыты и исследования показали, что определенные биологически активные добавки корпорации Тяньши подавляют опухолевую активность и ингибируют образование метастазов. Данные биодобавки улучшают положительный эффект лечения химиотерапевтическими препаратами, и облегчают течение патологий, возникающих после химиотерапии.

Кордицепс является безвредным препаратом, не вызывает побочных явлений и оказывает комплексное цитопротективное воздействие. Поэтому его можно использовать при любом опухолевом заболевании, на любой стадии и при любых сопутствующих заболеваниях.

Системное употребление биологически активных добавок корпорации Тяньши, обладающих противоопухолевым и общим оздоровительным эффектом, обеспечивает:
- ингибирование роста и развития опухоли;
- комплексный цитопротективный эффект, который дает возможность уменьшить токсическое воздействие химиотерапевтических препаратов на определенные органы и системы;
- увеличение числа лейкоцитов и тромбоцитов при цитопении, а также стимуляцию их деятельности;
- улучшение клинических показателей и общего самочувствия человека;
- профилактику и лечение иммунодефицита;
- улучшение переносимости хирургических вмешательств, профилактику и облегчение послеоперационных компликаций.

Основной курс коррекции состояния здоровья при химиотерапии и радиотерапии онкологических заболеваний с
применением биологически активных добавок корпорации Тяньши:

1-й этап – укрепление и стимуляция работы иммунной системы.
1. Кордицепс: по 3 капсулы за полчаса до завтрака, по 2 капсулы за полчаса до обеда, запивать стаканом очищенной воды.
2. Хитозан: по 5 капсул за полчаса до ужина, запивать стаканом теплой воды.
3. Спирулина: по 3 таблетки 2 раза в сутки, за полчаса до утреннего и через 2 часа после дневного приема пищи. Перед употреблением таблетки размельчить, запить теплой водой или отваром шиповника (1,5-2 стакана).
4. Digest natural: по 2 таблетки 3 раза в сутки вместе с едой. Таблетки предварительно размельчить, запить очищенной водой.
5. Лецитин с повышенным содержанием кальция: полпакета на стакан теплой воды, за полчаса до утреннего приема пищи.
Длительность первого этапа – 60 дней.

2-й этап – реставрация иммунной системы на всех уровнях, улучшение состояния печени.
1. Капсулы с порошком Чанбайшаньских муравьев: по 2 капсулы 3 раза в сутки, за полчаса до завтрака, обеда и ужина, запивать стаканом очищенной воды.
2. Вэйкан: по одной капсуле за полчаса до дневного приема пищи, запить стаканом очищенной воды.
3. Холикан: по 2 капсулы за полчаса до дневного приема пищи, запить стаканом очищенной воды.
4. HI-Fiber: один пакетик растворить в 200-250 мл. очищенной воды, пить в любое время.
Длительность второго этапа – 30 дней.

Длительность всего курса коррекции здоровья при химиотерапии и радиотерапии – 90 дней.

Помимо употребления биологически активных добавок необходимо также придерживаться продуманной системы питания, богатой всеми необходимыми витаминами, микроэлементами и антиоксидантами. Также следует соблюдать здоровый образ жизни – в этот трудный период следует наотрез отказаться от вредных привычек, таких как табакокурение и употребление алкоголя.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/himiotherapy-tiens-2.html

В крови злоупотребляющих алкоголем регистрируется повышенное содержание этанола, у больных же алкоголизмом оно нередко достигает высокого уровня. Циркулирующий в крови алкоголь нарушает тканевый и клеточный обмен, вызывает электролитные, микроциркуляторные расстройства, подавляет иммунную систему, оказывает токсическое и мутагенное действие, провоцирует стресс [В. В. Серов, С. П. Лебедев; Л. М. Черменева и др.]. Наибольшая концентрация алкоголя в крови бывает через 30-40 минут после его приема.

Ученые обнаружили у людей, пристрастных к спиртному, чрезвычайно быстрое волнообразное изменение количества тромбоцитов в крови то в сторону понижения, то, наоборот, в сторону повышения. Предполагают, что с этим связано множество заболеваний крови у алкоголиков — от кровоточивости до тромбозов и даже до кровоизлияния во многих органах [Т. А. Наумова, В. С. Глебов].

На 11-20-й дни воздержания от спиртного наступает тромбоцитоз (увеличение числа тромбоцитов), который может вызвать закупорку вен. Аналогичный вывод сделал в своей работе Т. Лейе. На основе историй болезни людей, лечившихся по поводу тромбоза сосудов мозга, установлено, что в 79% случаев этой болезни предшествовало злоупотребление алкоголем. У пьющих людей увеличивается средний размер эритроцитов. Более того, выявляются их изуродованные формы. Эритроциты имеют неровный, часто извитый край. Под воздействием спиртного нарушается костномозговое кроветворение из-за токсического поражения непосредственно костного мозга и по другим причинам.

Частое отравление организма алкоголем снижает общий. гемоглобин в крови и изменяет его состояние. Вы-сказывают предположение, что этанол ослабляет электрохимические свойства эритроцитов. В их мембранах накапливается холестерин, что изменяет прорость мембран, а соответственно и свойства крови. Меняется проницаемость ионных каналов, уменьшается чувствительность ионов натрия и калия к алкоголю. Мембрана делается проходимой не только для ионов (особенно кальция), но и для крупных белковых молекул, что приводит к деформации эритроцитов.

У злоупотребляющих алкоголем постоянно фиксируется анемия — снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови, потому что продолжительность жизни эритроцитов снижается наполовину. При хроническом алкоголизме повышается вязкость и снижается текучесть взвесей эритроцитов и их «теней» [С. А. Курилович и др.].

Под микроскопом хорошо видны отклонения в строении эритроцитов у больных хроническим алкоголизмом [Ю. Г.Митерев, Т.Н.Гусейнов], в целом же происходит «алкоголизация» эритроцитов [М. Ю. Молодцов и др.].

Алкоголь поражает мелкие сосуды (капилляры, артериолы, венулы) и вызывает ломкость кровеносных сосудов, что приводит к кровоизлияниям в мозг и другие органы.

У злоупотребляющих алкоголем удлиняются сроки выведения из организма лекарств, а это создает их повишенную концентрацию в крови и вызывает разные недомогания.

Источник: http://alkovred.ru/naskrovi1.html

Тромбоцитарные факторы свертывания принято делить на эндогенные (образующиеся в самих тромбоцитах) и экзогенные (факторы плазмы, адсорбированные на поверхности тромбоцитов).

Тромбоцитарные факторы свертывания крови и фибринолиза являются компонентами тромбоцитарного звена гемостаза.

Эндогенные факторы тромбоцитов принято обозначать арабскими цифрами, в отличие от плазменных факторов, которые обозначаются римскими цифрами. Следует отметить, что из описанных ниже тромбоцитарных факторов, пять соответствуют общепринятой номенклатуре, нумерация остальных факторов условна и может не соответствовать таковой в другой литературе. Наиболее изучены 12 эндогенных тромбоцитарных факторов.
Эндогенные тромбоцитарные факторы

Фактор 1 тромбоцитов участвует в образовании протромбиназы и ускоряет образование тромбина из протромбина, подобно фактору V плазмы. Находится в неактивном состоянии. Для его перевода в активное состояние необходимы следы тромбина.

Фактор 2 тромбоцитов – акцелератор тромбина, фибринопластический фактор – ускоряет превращение фибриногена в фибрин.

Фактор 3 тромбоцитов – тромбоцитарный тромбопластин, мембранный фосфолипидный фактор – представляет собой липопротеид. Служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции, образования их активных комплексов. По своим свойствам этот фактор идентичен кефалину и мембранному фактору эритроцитов – эритроцитину, эритрофосфатиду. Необходим для эндогенного образования протромбиназы, способствующей превращению протромбина в тромбин. Фактор 3 выделяется при агрегации тромбоцитов.

Фактор 4 тромбоцитов – антигепариновый – обладает выраженной антигепариновой активностью, нейтрализуя гепариновую активность плазмы. Освобождению фактора 4 из тромбоцитов способствует тромбин, а отчасти – и фактор Хагемана. Снижение количества тромбоцитов повышает чувствительность крови к гепарину.

Фактор 5 тромбоцитов – агглютинабельный, или свертываемый – по своим свойствам сходен с фибриногеном плазмы. Интенсивно выделяется из тромбоцитов под влиянием тромбина. Фактор 5 тромбоцитов принимает участие в агрегации тромбоцитов и тем самым способствует созданию прочного тромба.

Фактор 6 тромбоцитов – антифибринолитический. Задерживает фибринолиз.

Фактор 7 тромбоцитов – антитромбопластический. Препятствует образованию активной протромбиназы, а также замедляет перевод протромбина в тромбин. В присутствии гепарина его антикоагулянтное действие усиливается.

Фактор 8 тромбоцитов – ретрактозим. Представляет собой сократительный белок тромбоцитов – тромбостенин, напоминающий актомиозин мышечных волокон. При сокращении тромбостенина происходит ретракция кровяного сгустка. При этом тромбоциты подтягиваются друг к другу, что в свою очередь приводит к сближению нитей фибрина. Сгусток обезвоживается, становится более компактным.

Фактор 9 тромбоцитов – серотонин, или сосудосуживающий фактор. Тромбоциты обогащаются серотонином при прохождении через сосуды желудочно-кишечного тракта и печени. Серотонин выделяется из тромбоцитов во время их агрегации, вызванной АДФ, адреналином, коллагеном. Серотонин обладает многими свойствами: дает сосудосуживающий эффект, изменяет артериальное давление, является антагонистом гепарина; при тромбоцитопении способен нормализовать ретракцию кровяного сгустка и в присутствии тромбина ускорять переход фибриногена в фибрин. Велика роль серотонина в течении аллергических реакций, в деятельности центральной нервной системы, сердца и сосудов, двигательного аппарата и в развитии инфекционных заболеваний.

Фактор 10 тромбоцитов – пластиночный кофактор, котромбопластин, или активатор тромбопластина, содержащегося в змеином яде. Котромбопластин способен ускорять переход протромбина в тромбин не только в сочетании со змеиным ядом, но также в присутствии тромбопластина легочной ткани, фактора V плазмы и Ca2+. Роль котромбопластина в процессе свертывания крови в условиях нормы не ясна.

Фактор 11 тромбоцитов – фибринстабилизирующий фактор – вещество, аналогичное фактору XIII плазмы. Участвует в стабилизации фибрина (превращении растворимого фибрина в нерастворимый).

Фактор 12 тромбоцитов – АДФ (аденозиндифосфат) – фактор агрегации тромбоцитов. При выходе на поверхность тромбоцитов АДФ способствует их склеиванию между собой. Кроме того, АДФ усиливает адгезию тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда.
Экзогенные тромбоцитарные факторы

На поверхности тромбоцитов могут адсорбироваться различные плазменные факторы свертывания крови и фибринолиза – протромбин, тромбопластин, проакцелерин, конвертин, факторы VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и другие. Они образуют так называемую плазматическую атмосферу тромбоцитов, играющую роль в уплотнении и консолидации пластиночного тромба.

Источник: http://www.clinlab.info/Platelet_factors_of_blood_coagulation_and_fibrinolysis.shtml

Иногда ночью, в темноте, можно услышать глухой удар, и если это ударились вы, то утром станет ясно, что вы получили самую распространенную травму, известную человечеству. Синяки! Эти фиолетово-синие свидетели наших неудач появляются, когда кровь просачивается из кровеносных сосудов в близлежащие ткани. Известные в медицине как закрытые травмы, синяки обычно появляются в результате того, что в медицине называется прямой травмой. Или вы ударились об угол кофейного столика, или вас ударили, результатом будет болезненное напоминание о нелучшем моменте в вашей жизни.

Синяки обычно проходят за 10 – 14 дней. За это время их цвет меняется от темно-фиолетового до желто-синего. Значит, “чистильщики” – белые кровяные клетки -переместились в область для распада красных кровяных клеток (называемых тельцами) на побочные продукты железа. Эти побочные продукты потом будут удалены кровью. Когда цвет меняется на сине-зеленый, то это означает что синяк почти рассосался.

В то время, как ваш организм занимается лечением травмы, вы можете воспользоваться нашими советами по изменению цвета синяка и снижению боли, а также советы, как избежать синяков в будущем.

Приложите лед. Чтобы остановить кровотечение внутри поврежденного кровеносного сосуда, используйте холодный компресс. “Чем быстрее вы приложите лед, тем лучше,” – говорит дерматолог Вильма Бергфелд. Холод также помогает предотвратить отек. Заверните лед во влажную материю и приложите к поврежденному месту на 10-15 минут. Если у вас синяк на пальцах рук или ног, то быстро опустите их в ледяную воду. Никогда не прикладывайте лед прямо на кожу, а также не держите компресс слишком долго, потому что можно обжечь кожу льдом.

Снимите нагрузки. Неважно, где вы получили травму, важно, чтобы вы дали отдых поврежденной части.

Поднимите вверх. Подъем вверх хорошо действует на синяки на руках и на ногах, потому что под силой притяжения уменьшается приток крови в поврежденный участок тела. Держите руку на спинке стула, а ногу можно положить на несколько подушек и держать по 30 минут каждый час в течение нескольких часов после получения травмы.

Переключитесь на тепло. Приблизительно через сутки после того, как вы получили травму, когда остановилось внутреннее кровотечение и начался процесс заживления, используйте тепло, чтобы уменьшить спазмы в мышцах. “Мышцы расслабляются и изолируют рану от близлежащих тканей, особенно возле сустава,” -объясняет Нельсон Ли Новик, адъюнкт-профессор дерматологии. Прикладывайте теплые компрессы приблизительно на полчаса или на час, три раза в день, чтобы расслабить мышцы, окружающие синяк.

Можно использовать как сухое, так и влажное тепло -что вы сами предпочитаете – но многие специалисты считают, что по неизвестным причинам, влажное тепло эффективнее при лечении синяков. “Но независимо от того, каким видом тепла вы пользуетесь, тепло никогда не должно быть слишком сильным,” – предостерегает Бергфелд. Например, если вы пользуетесь нагревательной подушкой, то должна быть установлена самая низкая температура.

Храните аспирин у себя в шкафу. Вы можете захотеть принять аспирин для снятия боли, но не делайте этого. “Как аспирин, так и ацетаминофен обладающие антисвертывающим действием, общеизвестные, как агенты для “разжижения крови”, они могут ухудшить состояние синяка,” – говорит дерматолог Джером 3. Литт. Вместо этого воспользуйтесь ибупрофеном, другим болеутоляющим препаратом, который не содержит элементов, разжижающих кровь.

Положите увлажняющий крем в холодильник. Если вы решили пользоваться сухим теплом при лечении и участок кожи стал сухим, то пользуйтесь смягчающим средством, отдайте предпочтение гипоаллергенным препаратам, чтобы помочь смягчить и успокоить пораженный участок. Аккуратно “вбивайте” его – но не втирайте – в кожу по несколько раз в день. “Если вы храните крем в холодильнике, то вам будет приятно, когда вы будете наносить его на горячую чувствительную кожу,” – говорит Бергфелд.

Будьте трезвенником. Алкогольные напитки, будь то вино, пиво или ликеры расширяют кровеносные сосуды, что, в свою очередь, может ухудшает состояние синяков, предостерегает Новик. Употребление алкоголя также является основным поводом к домашним происшествиям.

Не носите обтягивающую одежду. Облегающая, сдерживающая одежда только повысит чувствительность синяков. Например, если у вас синяк на ноге, то попробуйте не носить колготки или носки, если это возможно.

Обратите внимание на обстановку в комнате.

Закругленная мебель или с мягкими краями – такая, как кофейные столы в стиле королевы Анны – более безопасна для вас, чем квадратная, особенно в маленьких комнатах, где мало места.

Задумайтесь о том, не постелить ли вам ковры. У вас будет меньше вероятности поскользнуться на ковровом покрытии, чем на линолеуме или на кафеле, и если уж вы упали, то ковер предотвратит более серьезное повреждение, смягчив удар.

Закрепляйте маленькие коврики. Маленькие коврики, которыми мы пользуемся в коридорах, ванных комнатах и кухнях, часто сдвигаются с места или заворачиваются, давая тем самым вам возможность неожиданно споткнуться, упасть и получить синяк. Чтобы избежать этого, используйте специальную ленту или гвозди для крепления их к полу.

Освещайте путь для безопасности. Ночники или специальные таймеры для установки времени включения света – это относительно недорогой способ облегчить ваш вечерний путь на кухню. Также вы можете иметь маленький фонарик на ночном столике, чтобы

пользоваться им при движении по темным коридорам и лестницам. Чувствительные к движению сенсоры, которые включают свет при каком-либо движении, хороши для установки на улице, потому что они будут включать свет около вашего дома, когда вы будете выходить.

Улучшите свою ванну. Положите резиновый коврик в ванну или душ, чтобы предотвратить скольжение. Также можно сделать ручку, за которую нужно браться, когда вы входите и выходите из ванны.

Кладите все на место. Беспорядок может быть опасен вашему здоровью. Подумайте о том, что вы найдете потерянную вещь, только споткнувшись о нее.

Необъяснимые синяки

Если вы неожиданно обнаружили на теле синяк или несколько синяков, или они появляются у вас от малейшего прикосновения, то проконсультируйтесь у своего домашнего врача или дерматолога. Такие синяки могут быть результатом других проблем, таких как:

Старческая пурпура. Многие пожилые люди страдают от этого заболевания, которое просто означает “синяки старых людей”. Когда люди стареют, коллаген (эластичная материя), которая дает коже и кровеносным сосудам поддержку, становится тоньше и изнашивается, позволяя, тем самым, крови просачиваться через стенки сосудов. В результате появляются огромные синяки, которые могут захватить всю ногу или руку. Выглядят они ужасно, но… это всего лишь часть старения организма – угрозы для жизни нет. “Это относительно распространенное явление,” – говорят врач Нельсон Ли. “Я встречаюсь с пациентами, больными старческой пурпурой все время в своей практике.” Способы домашнего лечения старческой пурпуры такие же как и обычных синяков; однако необходимо проконсультироваться у врача, чтобы установить правильный диагноз, так как обширные синяки могут быть причиной другого заболевания..

Лекарства. Помимо аспирина и ацетаминофена сотня других препаратов, продающихся без рецепта, могут вызвать неблагоприятную реакцию, что может привести к появлению синяка или ухудшить состояние уже имеющегося у вас. К таким препаратам относятся: медикаменты типа кортизона, которым часто лечат воспаления; некоторые антибиотики и некоторые сердечные лекарства. Проконсультируйтесь у своего врача, если у вас есть подозрения, что появившийся синяк является результатом применения определенных медикаментов.

Нарушения в крови. Гематологические или связанные с кровью проблемы, такие как пониженное содержание тромбоцитов, вначале могут проявиться в виде синяков. (Тромбоциты – это кровяные клетки, которые отвечают за свертывание крови.) Лейкемия, или рак крови также может вызвать появление синяков.

Недостача витамина К. Витамин К является основным элементом при свертывании крови. Недостаток этого витамина может проявиться в виде синяков.

Источник: http://www.nt-esla.ru/main.php?p=health/homedoct&pp=doc74

Обязательно во время химиотерапии больной не реже двух раз в неделю сдает клинический анализ крови. Клетки кроветворных органов делятся очень быстро и поэтому высокочувствительны к действию противоопухолевых средств. Чаще страдают лейкоциты и тромбоциты, что проявляется в уменьшении их количества. Существует много возможностей предупредить это осложнение. В зависимости от степени лейкопении и тромбоцитопении (уменьшения количества лейкоцитов и тромбоцитов) назначают витамины группы В, преднизолон. При значительном снижении количества этих клеточных элементов в крови назначают вливание препаратов, содержащих эти тельца в концентрированной форме. В последние годы появились новые лекарственные препараты, весьма эффективные при этом виде осложнений. В России наиболее распространены из этой группы препараты лейкомакс, нейпоген, граноцит. Схема лечения и дозы препаратов при развитии осложнений со стороны крови могут быть определены только специалистом онкологом. Пока концентрация лейкоцитов и тромбоцитов не достигнет установленного уровня, химиотерапию продолжать нельзя. В ряде случаев при медленном восстановлении количества кровяных клеток начало курса химиотерапии может быть перенесено на более позднее время.

Некоторые лекарственные препараты, применяемые в онкологии (адриамицин, доксорубицин), обладают токсическим действием на сердце. Задача врача предупредить развитие этого осложнения. Он должен контролировать работу сердечнососудистой системы пациента, мерить артериальное давление, делать ЭКГ. Больной, при получении химиотерапии вышеуказанными препаратами, должен особенно тщательно соблюдать режим, избегать стрессов, большой физической нагрузки на сердце. Для больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначается дополнительное лечение, направленное на защиту сердца от токсического действия химиопрепаратов.

Часто молодых пациентов волнует вопрос о влиянии химиотерапии на сексуальные функции. Часть пациентов мужчин отмечают снижение потенции в период проведения химиотерапии, но после окончания ее, все восстанавливается без последствий. У женщин в возрасте старше 40 лет на фоне проведения химиотерапии возможно наступление климакса. Чаще всего это проходит безболезненно, но в ряде случаев необходима консультация врача-гинеколога.

Сложнее ответить на вопрос пациента о возможности иметь детей после лечения. Зародышевые клетки, которые делятся очень быстро, обладают повышенной чувствительностью к лекарствам, используемым при химиотерапии. Поэтому существует риск, что у ребенка будет какой-либо врожденный дефект или он родится неполноценным. Человек, решивший иметь ребенка при этих обстоятельствах, обязательно должен посоветоваться с онкологом и пройти обследование у врача-генетика. В мировой практике накоплен большой опыт наблюдения за больными, получившими лечение в детстве или молодом возрасте и в дальнейшем родивших ребенка.

Химиотерапия является сложным для врача и тяжелым для больного этапом лечения онкологического заболевания. При некоторых видах опухолей (лимфогранулематоз, семинома, хорионэпителиома матки, острый лимфобластный лейкоз у детей) проведение химиотерапии часто приводит к полному выздоровлению. При раке молочной железы, яичника, тела матки, толстой кишки, мелкоклеточном раке легкого, опухоли Вильмса проведение лекарственной терапии может значительно задержать рост опухоли, тем самым, продлив жизнь больного на годы. Но при некоторых очень распространенных злокачественных опухолях, таких как немелкоклеточный рак легкого, рак пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени, химиотерапевтическое лечение мало эффективно. Каждый год десятки фармацевтических фирм предлагают новые лекарственные препараты, но даже самые современные, самые дорогие из них не могут полностью гарантировать успех лечения.

Источник: http://www.argo-shop.com.ua/article-3702.html

Тромбоциты (кровяные пластинки) – показатель количества тромбоцитов – клеток крови, образующихся в костном мозге и участвующих в свертывании крови. Основные показания к назначению: диагностика тромбоцитопении, заболевания крови, лейкозы, коллагенозы, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), склонность к кровотечениям, профилактические обследования.

Кровяные пластинки – тромбоциты, клетки крови, образующиеся из цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Они не содержат ядра, однако в них протекают все основные биохимические процессы: синтез белка, происходит обмен углеводов и липидов. Основная физиологическая функцияих кровяных пластинок – участие в процессе свертывания крови (гемостазе). Они обладают способностью синтезировать биологически активные вещества, к которым относятся тромбоксаны. Образовавшись в тромбоцитах тромбоксаны (ТХА 2 и ТХВ 2 ) выходят в кровяное русло, вызывая сужение кровеносных сосудов и агрегацию тромбоцитов. Неактивный тромбоксан В 2 синтезируется из тромбоксана А 2 , представляющего собой производное жирной кислоты с 20-ю углеродными атомами (С 20 ). Тромбоксан А2 вызывает сужение сосудов, бронхов и агрегацию тромбоцитов. При активации тромбоциты секретируют в кровь фактор PF4 -тромбоцитарный фактор, обладающий антигепариновой активностью. Из тромбоцитов также был выделен фактор – Тромбоспондин-1, белок, обладающий многими биологическими функциями: участие в ангиогенезе и апоптозе. При повреждении стенок кровеносных сосудов тромбоциты присоединяются к поврежденной поверхности (адгезия) и способствуют в организации тромба – “пробки”(агрегация – склеивание тромбоцитов), закрывающей повреждение.
При снижении тромбоцитов ниже 50.000 (50х10 9 /л) могут происходить спонтанные кровотечения. При снижении тромбоцитов до 5.000 (5х10 9 /л) практически неизбежны смертельные кровотечения. При повышении тромбоцитов более 1000х10 9 /л значительно увеличивается риск возникновения тромбозов.

Источник: http://smed.ru/guides/304/#article

Тромбоциты (кровяные пластинки, platelets) – форменные элементы крови, участвующие в гемостазе. Тромбоциты – мелкие безъядерные клетки, овальной или круглой формы; их диаметр 2-4 мкм. Предшественником тромбоцитов являются мегакариоциты. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную форму. При активации клеток тромбоциты приобретают сферичность и образуют специальные выросты (псевдоподии). С помощью подобных выростов кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке. Тромбоциты обладают следующими способностями: к агрегации, адгезии, дегрануляции, ретракции сгустка. На своей поверхности они могут переносить факторы свертывания (фибриноген), антикоагулянты, биологически активные вещества (серотонин), а также циркулирующие иммунные комплексы. Адгезия и агрегация тромбоцитов позволяют обеспечивать гемостаз в мелких сосудах: они скапливаются в области повреждения, прилипают к поврежденной стенке.

Стимуляторами агрегации тромбоцитов являются тромбин, адреналин, серотонин, коллаген. Тромбин вызывает агрегацию кровяных пластинок и образование псевдоподий. В гранулах тромбоцитов содержатся факторы свертывания, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция Са2+, АДФ (аденозиндифосфат), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов. Ретракция кровяного сгустка – это свойство тромбоцитов к уплотнению тромба и отжатию сыворотки. При этом тромбоциты прилипают к нитям фибрина и высвобождают тромбостенин, который осаждается на нитях фибрина, в результате последние уплотняются и скручиваются, образуя первичный тромб.

Количество тромбоцитов изменяется в зависимости от времени суток, а также в течение года. Физиологическое снижение уровня тромбоцитов отмечается во время менструации и в период беременности, а повышение – после физической нагрузки.

Единицы измерения: x109 клеток/L

Референсные значения: 100 – 300×109 клеток/L

Повышение уровня тромбоцитов (тромбоцитоз – >300×109 клеток/L):
функциональные (реактивные) тромбоцитозы – временные, вызваны активацией гемопоэза:

- спленэктомия;
- воспалительные процессы (системные воспалительные заболевания, остеомиелит, туберкулез);
- анемии разного генеза (после кровопотери, железодефицитная, гемолитическая);
- состояния после хирургического вмешательства;
- онкологические заболевания (рак, лимфома);
- физическое перенапряжение;
- острая кровопотеря или гемолиз;
опухолевые тромбоцитозы:

- миелопролиферативные расстройства (миелолейкозы);
- идиопатическая геморрагическая тромбоцитемия;
- эритремия.

Понижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения – <100×109 клеток/L):
врожденные тромбоцитопении:

- синдром Вискотта – Олдрича;
- синдром Чедиака – Хигаси;
- синдром Фанкони;
- аномалия Мей – Хегглина ;
- синдром Бернара – Сулье (гигантских тромбоцитов);
приобретенные тромбоцитопении:

- идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
- лекарственная тромбоцитопения;
- системная красная волчанка;
- тромбоцитопения, ассоциированная с инфекцией (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз);
- спленомегалия;
- апластическая анемия и миелофтиз (замещение костного мозга опухолевыми клетками или фиброзной тканью);
- метастазы опухолей в костный мозг;
- мегалобластные анемии;
- пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
- синдром Evans (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения);
- ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания);
- массивные гемотрансфузии, экстракорпоральное кровообращение;
- в период новорожденности (недоношенность, гемолитическая болезнь новорожденных, неонатальная аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура);
- застойная сердечная недостаточность;
- синдром Фишера–Эванса (приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией);
- тромбоз почечных вен.

1. MPV – средний объем тромбоцитов (mean platelet volume)

«Молодые» кровяные пластинки имеют больший объем, поэтому при ускорении тромбоцитопоэза средний объем тромбоцитов возрастает.

Единицы измерения: fL (фемтолитр, 1 фл=1 мкм3)

Референсные значения: 7,0 – 11,0 fL.

Повышение MPV:
миелопролиферативные заболевания;
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
гипертиреоз;
атеросклероз;
сахарный диабет;
курение и употребление алкоголя.

Понижение MPV:
состояния после спленэктомии;
синдром Вискотта-Олдрича.

2. PDW – ширина распределения тромбоцитов по объему (platelet distribution width)

Количественно отражает гетерогенность популяции этих клеток по размерам (степень анизоцитоза тромбоцитов). Изменяется этот показатель при миелопролиферативных заболеваниях.

Единицы измерения: %

Референсные значения: 15,0 – 17,0 %.

Источник: http://www.fermento.ru/blood-tests/clinical/blood/55.php

К сожалению, люди часто сталкиваются с такой проблемой, как повышенные тромбоциты в крови. Называется это явление – тромбоцитоз. Причину этой болезни, конечно же, нужно искать проконсультировавшись с врачом. В основном оно связано с пожилым возрастом, врожденными или хроническими заболеваниями. Но может быть и следствием неправильного образа жизни. Прочитайте инструкцию для того, чтобы знать, как вести себя, если вы узнали, что у вас повышены тромбоциты.

Инструкция
Уровень сложности: Непросто

Первым делом для разжижения крови, а тромбоциты повышают её вязкость, врачи назначают препараты содержащие аспирин.
(Вот почему во всех американских фильмах показывают, как перепивший алкоголя герой фильма по утрам выпивает две таблетки шипучего аспирина). Помните, алкоголь вызывает очень сильное тромбообразование, поэтому так часто люди, страдающие алкоголизмом, умирают от оторвавшегося тромба.
Итак, если вы узнали, что у вас повышены тромбоциты – никаких алкогольных напитков!

Тромбоциты “боятся” кислой среды, поэтому чаще пейте кислые морсы.
Например, очень хорошо подходит морс из клюквы. Пейте его по нескольку раз в день для профилактики тромбоцитоза.

Посетите врача, пройдите назначенное им обследование, чтобы установить точную причину заболевания. И обязательно следуйте дальнейшим назначения доктора!
Со здоровьем не шутят!

Источник: http://akak.ru/recipes/8034-kak-ponizit-trombotsityi